Så försöker vi sluta åldras

Att 70 är det nya 50, har vi hört ett tag. Men vad sägs om 100 som det nya 70 – eller ett nytt 40, rentav? Och kan det vara så att den människa redan är född, som blir först med att få 150 ljus på tårtan?

Detta är frågor som den så kallade gerovetenskapen levererar allt fler spännande hypoteser kring. Framstegen kommer slag i slag, i en självförstärkande process. För ju fler lovande forskningresultat, desto mer pengar strömmar till ny och förhoppningsvis ännu vassare forskning.

"Gerovetenskapen är plötsligt stjärnan på den biomedicinska himlen", skriver vetenskapsjournalisten Peter Ottsjö, själv född 1977, i sin bok Evigt ung – min och människans dröm om evigheten. Han noterar att i forskningsdatabasen PubMed ökade antalet träffar på "långlevnad" från 400 år 1990 till 4 652 år 2021, om man sökte på livsvetenskaperna. 

"Långlevnad har blivit nästa stora frontlinje för forskareliten och de förmögna techjättarna i Silicon Valley. Allt är intimt förbundet med vår tids exempellösa teknikutveckling. Artificiell intelligens, kvantdatorer, robotik, 3D-printing, kroppsnära enheter, gensaxar och stordata."

Superrika entreprenörer dras även till detta område. Amazons grundare Jeff Bezos gick in tungt i den tre miljarder stora första finansieringsrundan till Altos Labs, som ska finansiera gerovetenskaplig grundforskning. Saudiarabiens kronprins Mohammed Bin Salman är en av grundarna till Hevolution, med liknande ambitioner. 

Här hemma har Spotifys grundare Daniel Ek enligt nyhetssajten Breakit plöjt ner 70 miljoner kronor i ett företag för helkroppsscanning, Neko Health.

"Är det inte märkligt att vi sedan 1965 besiktigar våra bilar varje år men väntar tills våra kroppar faller sönder innan vi gör något åt saken", skrev Ek i ett pressmeddelande.

Proaktivitet är centralt inom gerovetenskapen: Kväv ohälsan i dess linda! Vänta inte på symptomen! Den kanadensiske långlevnadspoddaren, läkaren, och vetenskapsnörden Peter Attia kallar den proaktiva/preventiva approachen för "Sjukvård 3.0", i kontrast till traditionell sjukvård, "2.0", där fokus ligger på symptomlindring och piller.

De stora folksjukdomarna, som cancer och hjärt- och kärlbesvär, ger sig ibland till känna via biomarkörer flera decennier före tydliga symptom, om man letar. Behandling och/eller livsstilsförändring kan då komma i gång snabbt. Sjukdomsförloppet blir lindrigare – eller startar inte ens.

Även Peter Ottsjö agerar proaktivt. En så kallad oura-ring ger honom koll på sömnstadier, kroppstemperatur, syremättnad i blodet, hjärtfrekvens med mera. En glukosmätare fäst vid kroppen och kopplad till en app, gör att han i realtid kan läsa av blodsockret. En indikator på hur han reagerar på stress, sömnbrist, viss mat et cetera.

"Är det något som kan göra mycket för hälsan är det att ha koll på blodsockret", har han sagt. Höga sockernivåer är mycket skadliga och vägen mot bland annat diabetes typ 2 och hjärtproblem. Ibland amputation och blindhet. 

Allmänhetens intresse för gerovetenskapen visas bland annat av att Peter Attia i våras toppade New York Times bestsellerlista för fackböcker med Outlive: The Science and Art of Longevity. Attia dyker också upp i National Geographics uppmärksammade dokumentärserie Limitless. I centrum: australiske skådisen Chris Hemsworth som får experternas bästa råd för att förlänga sin jordevandring. Samt förbättra den. 

Det görs nämligen en central distinktion mellan längre "life span" – fler levda år – och förlängt "health span"; fler friska år. Målet är alltså tvåfaldigt. Att lägga år till livet – och att lägga liv till åren. 

I en omtalad scen berättar Attia för Hemsworth att denne bär på en dubbel uppsättning av genen APOE4, lika med tiofaldigt ökad risk för Alzheimers sjukdom. Men, tröstar Attia, genom rätt livsstilsval kan risken bringas ner till nivån för gemene man. 

I långlevnadssammanhang är det genetiska arvet inte dominerande. Forskarna anser – bland annat utifrån tvillingstudier – att så mycket som 75–80 procent av vårt life- respektive healthspan är påverkbara av livsstil. De råd Hemsworth får, klingar välbekanta. Bringa ner vardagsstressen, sköt sömnen, maten och träningen. Men genom tydlig koppling till geroforskningsfronten, får de starkare trovärdighet. Chris Hemsworth får också några vildare tips. I ett avsnitt tränas han att simma 50 meter i endast badbyxor i iskallt nordnorskt hav. I ett annat fastar han under fyra dygn.

Varför? Nyckelordet är hormesis. Mer om det straxt.

Hur skiljer sig den "nya" gerovetenskapen från mer etablerade grenar av åldrandeforskning? Jo, där gerontologin tittar på åldrandet och äldre ur sociologisk och psykologisk synvinkel, och där geriatriken är medicinskt inriktad, så är perspektivet hos gerovetenskapen att på djupet förstå åldrandets mekanismer. Med yttersta syfte att bromsa åldrandeprocessen. Och – nu börjar det låta som science fiction – till och med stoppa den. 

Går vi människor rentav mot "longevity escape velocity", en punkt där medellivslängden ökar med mer än ett år per år! Alltså att din förväntade dödsdag skjuts upp med mer än 365 dagar för varje år du lever. Du har då i princip erövrat evigt liv. Nästan. Universum lär väl braka ihop någon gång; eller jorden träffas av en asteroid. Men innan det kommer du av rent statistiska skäl att sprängas till döds i en terrorattack eller omkomma i en flygolycka. Även ytterst osannolika händelser inträffar ju till slut, på en lång tidslinje.

Därför menar exempelvis engelske forskaren Andrew Steele, som skrivit boken Ageless: The new science of getting older without getting old att vi bör tala om en "ålderslöshet", utifrån att risken att dö kommer att bli konstant låg. 

Åldrandet har i detta scenario förvandlats från en oundviklig process, präglad av tilltagande dysfunktion, till  … ett botbart tillstånd. 

Det vill säga till en sjukdom. En sjukdom som om den behandlas korrekt förhindrar mycket annan sjukdom – eftersom så många av våra sjukdomar orsakas just av åldrandet.

Vi som lever nu tvingas ur det här perspektivet tänka, att om vi slarvar med levernet, så kanske vi missar tåget mot (nästan) Evigheten ... Och att lämnas kvar på perrongen tillsammans med mänsklighetens sista helt igenom dödliga generation – skulle inte det kännas snöpligt? Din kompis som hållit blodsockret jämnt, skött träningen och ätit rapamycin (ett märkligt livselixir som kommer att dyka upp igen längre ner i texten) får en plats i odödlighetsvagnen. 

 Medan du dör den vanliga döden.

Det inledande påståendet om att 70 är det nya 50, är faktiskt delvis sant. De sjukdomar som i det moderna livet skördar flest liv – hjärt- och kärl, cancer och neurodegenerativ sjukdom, som alzheimers och ALS – debuterar allt senare i livet. Mängden friska år ökar. Pensionärerna har piggat på sig. Bruce Springsteen, Meryl Streep och Carl Bildt – alla 74 i år – ser ut som juniorer jämfört med mormor eller farfar i en tidigare generation. Medellivslängden har på 200 år gått från cirka 40 år till 80 i västvärlden. Men huvudförklaringen är att allt färre dör tidigt, inte att jättemånga blir jättegamla. Och detta på grund av bättre kost och sanitet, fredligare samhällen, en hisnande medicinsk utveckling et cetera. Historiskt var spädbarnsdödligheten hög och de som överlevde de första åren dog av våld, attacker från vilda djur, infektioner, olyckor, svält. Döden har bytt skepnad.

Men åldersrekorden slås allt mer sällan. Hundraåringarna blir förvisso fler – men inte 110-åringarna. Cirka 120 bast tycks vara max. Den längst levande personen – vad man vet – blev 122 år och 164 dagar, fransyskan Jeanne Calment (1875–1997). Hon ska ha träffat Vincent van Gogh i Arles:

"Han var full och luktade illa", har storrökande Calment berättat.

Vår ålderspotential tycks alltså ganska otöjbar uppåt. Även i de välstuderade "blå zonerna": platser där andelen hundraåringar är ovanligt hög; Okinawa, Sardinien, Loma Linda (Kalifornien), Nicoya (Costa Rica) och Ikaria (Grekland). Nästan ingen där blir över 110. Döden kommer snabbt, efter ett långt friskt liv. Ett fint ord för det är "komprimerad morbiditet". Jämför med alltför mångas öde; att plågas av svår dysfunktion kanske 10–15 år före sista sucken.

Generellt i de blå zonerna äter man oprocessad mat, har hög grönsakskonsumtion men äter inte så mycket protein. Vardagsmotionen är riklig, familjebanden och känslan av livsmening starka. Ett annat rön därifrån: Kaloriintaget är måttligt.

Vi är nu inne på det för gerovetarna heta ämnet kalorirestriktion.

Redan på trettiotalet gjordes studier på råttor som fick halvsvälta. Deras liv förlängdes med flera tiotals procent. Minskad energiomsättning har alltså visats vara kopplad till längre liv.

Liknande resultat har senare setts på bland annat rhesusapor – men där spretar tolkningarna. Vi ska inte fördjupa oss i dessa här. Utan titta på kalorirestriktionen på cellnivå.

Gerovetenskapen förde länge en tynande tillvaro. Men 1993 kunde en forskargrupp ledd av Cynthia Kenyon vid University of California i San Francisco presentera ett hoppingivande genombrott i tidskriften Nature: Rundmaskar av arten C Elegans hade bringats att plötsligt leva mycket längre och friskare än brukligt, efter manipulation av genen daf2. Rundmaskar, om ni undrar, är populära experimentdjur, delvis för att de har så stor omsättning på generationerna. Ju kortare livscykel, desto snabbare svar på experiment man utsätter djuret för.

En rundmasks liv är normalt drygt två veckor långt. Vävnaderna skrumpnar, den millimeterstora masken blir allt slöare. Men Kenyons rundmaskar blev dubbelt så gamla – och visade inga ålderstecken förrän på slutet.

Det hade aldrig tidigare observerats i en organism, att livslängden kunnat fördubblas, och att ålderstecknen så kraftigt kunde reduceras. Allt som hade krävts var en medvetet framprovocerad mutation i daf2-genen. En enda av rundmaskens drygt 20 000 gener; ungefär lika många som människans.

Genmanipulationen hade fått rundmaskarna att tro att de svalt, likt tidigare nämnda lågkaloriråttor. Varför? Jo, för daf2 reglerar ett hormonsystem som ger insulin och tillväxthormon tillträde till cellerna. När daf2 är aktivt får organismen en signal om att det finns gott om energi. Och att det är fritt fram att växa och föröka sig – tiderna är ju goda.

Men när daf2 hämmas, nekas hormonerna tillträde till cellerna. Tillväxt och förökning sätts på paus. Organismen ägnar sig i stället åt underhåll och DNA-reparation, bland annat genom att aktivera en proteingrupp som heter sirtuiner. Det här så kallade överlevnadssystemet finns i nästan alla arter, från jästceller och rundmaskar och möss – till oss människor, där motsvarande genvariant (foxo) också i vissa studier kunnat kopplas till längre liv.

Kenyon kommenterade senare sitt genombrott: "För åldrandeforskningen var det monumentalt. Det fanns inte längre något tvivel om att åldrande kunde regleras. Det fanns en tydlig riktning att följa för att förstå långlevnad på molekylär nivå."

Nu till begreppet "hormesis". En av gerovetenskapens superstjärnor, Harvardprofessorn David Sinclair – en 54-åring som ser ut som 40 – lyfter ofta fram det. Hormesis – från grekiskans "snabb rörelse" – betyder, i vidlyftig tolkning "What doesn’t kill you makes you stronger". Enligt Sinclair upplever vi hormesis bland annat när vi tränar, badar kallbad eller bastar. Organismen stressas, men på ett positivt sätt; till skillnad från det moderna livets ofta kroniska halvstress, som ju är ohälsosam. Så till exempel blir vi starkare av ett hårt träningspass, trots den tillfälliga nednötningen under passet. Vi kan på detta sätt genom livsstil aktivera det cellreparerande överlevnadssystemets sirtuiner.

Kan vi göra det även genom att ta preparat? En öppen fråga. Vissa tar kosttillskott för att genom enzymet NAD+ stimulera till extra sirtuinaktivitet. Och Sinclair testar även andra sätt. Därför äter han själv resveratrol, en polyfenol som finns i rödvin, utifrån följande idé: Växter som stressas av sämre livsbetingelser, som torka, bildar extra mycket skyddande polyfenoler. När vi människor sedan äter denna "stressade" föda, känner vi (på cellulär nivå) av växternas stress. Då aktiveras i sin tur våra sirtuiner, eftersom kroppen misstänker att svält står för dörren.

Inte bara sirtuinerna, utan även enzymet AMPK, ökar sin aktivitet vid hormesis. AMPK stimulerar nyproduktion av cellernas "kraftverk", mitokondrierna. En välbehövlig motvikt till den sänkning av AMPK-nivåer och mitokondrieaktivitet som åldrandet annars normalt medför.

En annan metod att stressa kroppen till självläkning/reparation är fasta. Något Chris Hemsworth i Limitless uppmanas göra några gånger per år. Minst 3–4 dygn för att få ordentlig autofagi-effekt. 

Autofagi betyder ungefär "äta sig själv". Nobelpriset 2016 gick till japanen Yoshinori Ohsumi för hans studier av autofagi i jäst. Vid fasta behöver kroppen inte bryta ner energi, vilket är vad den ägnar sig åt i matsmältningen. Den kan i stället fokusera på att städa undan eller reparera defekt cellmaterial.

Cancerforskaren Valter Longo – känd för lovande fastestudier på cancerpatienter avseende såväl tumörkontroll som begränsat lidande av kemoterapi – har liknat den fastande kroppen vid ett koleldat tåg med trytande kollager. När kolet tar slut, kan man driva loket framåt genom att elda upp möblemanget. När man sedan kommer fram till destinationen kan man sätta in nya möbler. Möbeleldning ger alltså tåget en sprillans ny inredning!  Analogt ger autofagin kroppen nya, friska celler.

Sinclair äter normalt bara en måltid: middag. Bland annat för att trigga i gång autofagi, stabilisera blodsocker, hålla insulinet lågt och stimulera det överlevnadssystem som bygger på hormesis.

Nu har vi kommit till frågan: Vad är åldrande, egentligen? En enkel definition lyder: Kroppens cirka 37 000 miljarder celler börjar fungera allt sämre. Och det är inte konstigt. För att ge er en aning om hur komplexa organismer vi är – och därmed sårbara för till exempel misslyckad celldelning, ultraprocessad mat och miljöpåverkan i form av kemikalier, UV-strålning med mycket mera – så hänvisas till faktarutan över åldrandets kännetecken (the Hallmarks of Aging), såsom de år 2013 formulerades av en grupp ledande gerovetare. 

Detta utgör alltså åldrandets "vad". Åldrandets "varför" är lite lättare att förstå. Åtminstone genom evolutionens prisma. För den har ju selekterat fram de gener – inte individer – som kan leva vidare. För att så ska ske, räcker det att avkomman når den ålder då den kan reproducera sig. Äldre behöver vi inte bli. Evolutionen ser till att vi kan göra barn som i sin tur kan göra barn – sedan kan vi lika gärna dö.

Varför dör då inte kvinnor snabbt efter klimakteriet, frågar någon. Ett svar är mormorshypotesen: Genom att hjälpa sina egna barn med deras barn, ökar överlevnadschansen och den genetiska kedjan säkras. Nu introducerar vi begreppet "antagonistisk pleiotropi". Vilket handlar om evolutionära målkonflikter hos individen. Föröka sig snabbt? Eller främst satsa på att överleva? Var ska krutet läggas? Antagonistisk pleiotropi betyder ungefär "en gen kan vara bra för ett ändamål men dålig för ett annat". Till exempel kan en gen som stimulerar tillväxt av muskler och kroppslängd göra den unga individen konkurrenskraftig gällande anskaffning av föda och parning. Men samtidigt: att ha en tillväxtmiljö i kroppen gynnar ju också cancerceller. 

Intressant i sammanhanget är bland annat de ashkenaziska judar i New York som åldersforskaren Nir Barzilai har studerat. Där finns många riktigt pigga 95–100-åringar med "komprimerad morbiditet". Men de lever inte särskilt hälsosamt; många är till exempel storrökare. De har inte heller anmärkningsvärda gener, generellt sett. Däremot har de en genvariant som reglerar ner tillväxthormon.

Förutom hög ålder, kännetecknas de följdriktigt av kroppslängd under genomsnittet och sen ålder för första barnet. På ett evolutionärt plan är de alltså inriktade mer på långlevnad än på parning och konkurrens med jämnåriga.

Det kryllar av antagonistisk pleiotropi i djurvärlden. Ta guppyfiskar. De som lever i vatten med många rovfiskar mognar tidigare och använder mer resurser till reproduktion, än guppies i vatten med låg predation. Varför? Jo, det gäller ju att hinna föröka sig innan man blir uppäten.

Evolutionen ser oss alltså gärna döda när våra gener väl har fått spridning. Men gerovetarna försöker hålla emot. Här några exempel på vad de kan göra, eller hoppas kunna göra:

Senolytika. När cellerna inte kan dela sig längre och slutar fungera, ska de helst begå självmord (apoptos) och bli biologiskt skräp. Men alla gör inte det. Så kal­lade senescenta celler hamnar i ett zombieliknande stadium mellan liv och död och skapar allsköns elände, som inflammation, vilket tröttar ut vävnaden. Kan vi få fram senolytika som bekämpar zombiecellerna? Ett spännande rön handlar om kombobehandlingen dasatinib (en leukemi-medicin) och quercetin, som visats leda till högre nivåer av proteinet klotho, vilket i musstudier ökat livslängden med 30 procent.

Metformin har under senare år fått mycket fokus. Det är en medicin för patienter med typ 2-diabetes och sänker/stabiliserar blodsockret. Men den har i studier kunnat kopplas också till andra positiva hälsoutfall – och till och med längre liv hos metforminbehandlade diabetiker än i kontrollgruppen.

Metformin, utvecklad från blomman getruta, har fördelen att vara beprövat ofarlig. Biverkningar kan uppstå, men de är inte allvarliga. Medicinen har därmed passerat stränga testgränser på människa, och tidigare nämnde Barzilai genomför för närvarande Tame-studien (Target aging with metformin), till en kostnad av över en halv miljard kronor.

Blodföryngring. På grund av annan proteinsammansättning i de ungas blod, kan det tänkas kunna lindra sjukdom att ge äldre transfusioner. 

Rapamycin är ett märkligt ämne som kanadensiska forskare upptäckte på Påskön på sextiotalet. Det hamnade så småningom i en forskares frysbox efter att hans arbetsplats stängts ner, men efter ett antal år kom han på att han ville studera det. Och det visade sig kunna användas bland annat för att hindra att transplanterade organ stöts bort. Rapamycin dämpar immunförsvarets reaktion på främmande vävnad och hämmar signalproteinet mTor, som är relaterat bland annat till tillväxtprocesser i cellen. Det stimuleras när vi äter protein, och vi behöver det – men det kan också trassla till det för våra celler, genom att stimulera ogynnsam tillväxt, som cancer. Att genom rapamycin hämma mTor har visat sig förlänga livet hos råttor väsentligt, och även för andra vanliga "modelldjur": jäst, maskar, flugor. Hos människor har subtansen en del bieffekter, som illamående, men Peter Attia äter det en gång i veckan, problemfritt. För närvarande pågår i USA en stor rapamycinstudie på sällskapshundar, som lever och dör med ungefär samma sjukdomar som vi människor.

Genterapi. Är åldrandet en reversibel process? Kan kroppsklockorna gå bakåt i tiden; så att våra vävnader blir yngre? Det menar i alla fall David Sinclair, med sin "informationsteori" om åldrande. Tanken här är att åldrandet inte primärt är ett resultat av genetiska mutationer och försvagat DNA, utan en förlust av cellens förmåga att läsa sitt ursprungliga DNA. Det vill säga det epigenom som styr vilka gener som ska vara påslagna och vilka som ska vara "tysta" i den specifika cellen, har slutat fungera optimalt. Ungefär som skadad mjukvara till en dator. Men fixas mjukvaran, kan datorn/cellen fungera bra igen. Sinclair stödjer sig bland annat på uppmärksammade musexperiment. Till exempel har blinda möss fått viss syn tillbaka efter att celler i deras ögon tillförts så kallade yamanakafaktorer, ett slags proteincocktail – upptäckaren Shinju Yamanaka tilldelades Nobelpris 2012 – som kan återföra en vuxen cell till stadiet stamcell.

Alla våra celler innehåller ju samma DNA. Men på något sätt "vet" cellen vilka gener som ska aktiveras. Detta är epigenomets jobb. Därmed avgörs om den ska bli en blodcell, hudcell, neuron eller vad det nu kan vara. Om forskarna med de blinda mössen låtit Yamanakafaktorerna härja fritt, hade mössens skadade ögonceller reverserats hela vägen till icke-specialiserade stamceller. Dessa skulle förstås inte duga att se med. Men genom att stoppa föryngringsprocessen i tid, kunde man tillse att mössens ögonceller fastnade i ett "yngre" och friskare stadium.

"Vi har alltså visat att vi kan starta om systemet genom att trycka på en återställningsknapp som återställer cellens förmåga att läsa genomet korrekt igen, som om den var ung", har Sinclair sagt till CNN.

Spekulationerna om att vi i framtiden kan omprogrammera hela kroppen i yngre riktning, och då nå den beramade "longevity escape velocity", har onekligen fått ny näring genom Sinclairs möss.

Gerovetenskapen öppnar helt klart hisnande perspektiv. Men hur realistiska är de? 

– Jag tror den här hypen till en del är driven av techmiljardärernas dröm om evigt liv, och delar inte de mer fantastiska visionerna. Jag har helt enkelt svårt att se den evolutionära mekanismen, säger Johan Frostegård, professor i medicin, specialist i reumatologi och i internmedicin, samt författare till boken Lev livet längre som kom 2019.

Han pekar också på ett specifikt problem med Daniel Eks helkroppsscreening.

– Det kommer att generera otroliga mängder data, vilket kommer att skapa en enorm efterfrågan på vård.

Han dömer för den skull inte ut möjligheterna till väsentlig livsförlängning.

– Vi kommer att kunna knapra in mycket vad gäller cancer och hjärt- och kärlsjukdom framför allt. Medellivslängden blir därför högre. Men jag tror inte ett dugg på att man kan få upp maxlängden särskilt mycket.

Vad driver då åldrandet? Johan Frostegård lyfter fram kronisk inflammation som den stora hälsomarodören för oss i den moderna världen. Döende celler ligger kvar i vävnaden, ligger och pyr, immunförsvaret rusar till, men angriper till slut också egen vävnad. Begreppet "inflammaging" – inflammation kopplat till åldrande – är ett ofta använt ord av gerovetare. Det är en av huvudfienderna mot lång levnad. 

Vad har då Frostegård för råd till den som vill bli gammal?

– Man bör ha evolutionen och måttfullhet som ledstjärnor. Och helst inte vänta med att pressa sig till livsförbättring tills man är i 60–70-årsåldern.

Forskaren Aubrey de Grey, som populariserade begreppet "longevity escape velocity", anser att många gerovetare håller med honom bakom kulisserna om att vi snart är där. Men att de är rädda för att deras anseende ska skadas om de säger det offentligt.

Fast vissa ger honom öppet stöd. Googles tidigare utvecklingschef Ray Kurzweil tror att vi kan vara där redan om 10–15 år. Också välkände Harvardprofessorn George Church har talat i liknande termer.

Och som vi sett för även David Sinclair fram spektakulära visioner i den andan, bland annat i boken Life span. Sinclair nämner ofta sin 83-årige far, olycklig och snabbt åldrande när han var nybliven änkling för tio år sedan, nu ett kraftpaket på gymmet med sprudlande livslust, ny karriär och ett ansikte som inte längre åldras. 

Peter Attia får snarare i likhet med Frostegård anses tillhöra de kärva realisterna inom gerovetenskapen. Han må äta sitt rapamycin; men det är träning han ser som det främsta livselixiret. Det är ställt utom allt tvivel, menar han, att en robust fysik och god blodsockerreglering hjälper gamla att behålla hälsan. 

Hans "life span-mål" är att prestera bra i det han kallar "hundraårsolympiaden", som handlar om funktionella mål. Att han vid 100 ska kunna bära livsmedelskassar fyra trappor upp, leka med barnbarnsbarnen på golvet, ta sig upp ur en swimmingpool själv utan stege med mera. Samt att fortfarande tycka om livet och vara pigg i skallen.

Strategiskt skiljer han sig från Sinclair i det att han förespråkar ett högt proteinintag inte minst för äldre. Men protein eldar ju på mTor? Och mTor eldar på celltillväxt och bromsar cellreparation. 

Jo, men en stark kropp vet vi är gynnsam för både life- och health span, menar Attia, och en sådan kräver rätt mycket protein för att byggas upp och hållas i gång. Medan "mirakelmediciner" och frampressad cellföryngring mest tillhör spekulationernas sfär ännu så länge; det är ju inte alls säkert att resultat på möss kan översättas till människa. Långlevnadens flykthastighet ligger därför långt borta, enligt honom.

Peter Ottsjö för sin del, hamnar väl någonstans mitt emellan Sinclair och Attia. Hans mål är att bli minst 123 år. För att spöa den rökande fransyskan Calment. 

Kommer han att lyckas? Den som lever får se.

***

Läs även: När lydnaden vann över moralen

Läs även: Verklighet eller överdiagnostik? Därför ökar ADHD-diagnoserna